Feverfew natural extrai o pó fino de Parthenolide 1% CAS 20554-84-1Brown

Descrição de produto

Detalhes rápidos

Nome do produto:	Extrato de Feverfew
Nome latino:	Parthenium do Tanacetum
Parte usada:	Flor
MÉTODO DO TESTE:	HPLC
Cor:	Pó fino de Brown
Odor:	Característica
densidade:	0.5-0.7g/ml
Tamanho de partícula:	malha da passagem 80 de 100%
Perda na secagem:	≤5.00%
Cinza insolúvel nos ácidos:	≤5.0%
Metais pesados (como o Pb):	≤10ppm
Ligação (Pb):	≤2ppm
Arsênico (as):	≤2ppm
Inseticida residual:	Negativo
Contagem microbacterial total:	NMT10000cfu/g
Fermento & molde totais:	NMT1000cfu/g
Salmonelas:	Negativo
Escherichia Coli.	Negativo

Descrição da planta:

Feverfew é uma planta que seja nativa ao menor de Ásia e aos Balcãs, mas é agora comum no mundo inteiro. As folhas de Feverfew são secadas normalmente para o uso na medicina. As folhas e os extratos frescos são usados igualmente.

Seu nome vem do febrifugia latino da palavra, significado da “redutor febre.” Tradicionalmente, o feverfew foi usado para tratar febres e outras circunstâncias inflamatórios. De fato, alguns povos chamam-no “aspirin medieval”

Os povos tomam o feverfew de viva voz para a prevenção e o tratamento de dores de cabeça da enxaqueca.

Os povos igualmente tomam o feverfew de viva voz para a febre, períodos menstruais irregulares, artrite, uma desordem da pele chamada psoríase, alergias, asma, soando nas orelhas (tinnitus), vertigem, e náusea e vomitar.

Alguns povos tomam o feverfew de viva voz para a dificuldade que obtém grávida ou que gena uma criança (infertilidade). É tomada igualmente de viva voz para “o sangue cansado” (anemia), o câncer, a constipação comum, a dor de ouvido, a infecção hepática, a prevenção do aborto, a tensão muscular, as desordens do osso, os pés inchados, a diarreia, o estômago virado, e o gás intestinal.

Feverfew é aplicado às vezes diretamente às gomas para dores de dente ou à pele para matar germes. É aplicado igualmente à pele para itching e para impedir mordidas de inseto.

Alguns povos igualmente usam o feverfew como um estimulante geral e para parasita intestinais.

Feverfew contém uma variedade de compostos ativos, tais como flavonoides e óleos temporários. Contudo, seu composto principal do interesse é parthenolide, encontrado nas folhas da planta.

Os estudos mostram que o parthenolide pode ser atrás da maioria dos benefícios de saúde potenciais do feverfew.

Função-- Extrato de Feverfew (Parthenolide)

1. Modulação das respostas inflamatórios N-F-κB-negociadas na aterosclerose experimental.

2. Induzindo o apoptosis nas pilhas myelogenous agudas da leucemia (AML), saindo de pilhas normais da medula relativamente incólumnes. Além disso, o composto pode obter na raiz da doença porque igualmente mata as células estaminais que causam AML. Parthenolide é considerado como uma droga de câncer potencial em combinação com o sulindac.

3. Atividade contra um amazonensis de Leishmania do parasita.

4. atividade deinterferência.

5. efeitos Anti-inflamatórios e anti-hyperalgesic.

6. Obstruindo o osteolysis lipopolysaccharide-induzido com a supressão da atividade N-F-κB.

7. Induzindo o apoptosis e a produção de espécie reativa do oxigênio em pilhas de alto risco da leucemia do pre-B.

Aplicação -- Extrato de Feverfew (Parthenolide)

1. Como inseticidas, o extrato da flor do feverfew é amplamente utilizado no campo veterinário.

2. Como a matéria prima de produtos da saúde para dores de cabeça e reumático, extrato da flor do feverfew são amplamente utilizados na indústria da saúde.

3. Como o produto de antitumoroso, a passagem através dos agentes, os inseticidas e o agente do deslocamento do vento, extrato do feverfew são amplamente utilizados no campo médico.

Descrição de Parthenolide:

A lactona do Sesquiterpene combina Parthenolide, um composto extraído do feverfew, foi usada originalmente para tratar infecções, reumatismo, e enxaqueca da pele. Os estudos recentes mostraram que o parthenolide pode inibir o crescimento do câncer da próstata, do câncer da mama, do câncer gástrica, do câncer da leucemia, do câncer do rim, do câncer pulmonar, do adenocarcinoma dos dois pontos, do medulloblastoma e das outras células cancerosas. Pode tratar o câncer de pele causado pelos raios ultravioletas. O estudo de seu mecanismo da ação encontrou que o parthenolide pode inibir a ativação do fator N-F-κB da transcrição, e sua atividade pode principalmente ser derivada da reação de adição de Michael entre o grupo sulfhydryl em Cys38 da subunidade de p65/NF-κB e o laugholide. Desde que o N-F-κB é uma invasão do tumor do gene importante, uma metástase, e uma resistência de droga de regulamento, inibir a ativação do N-F-κB pode aumentar a sensibilidade dos tumores ao apoptosis induzido por supressores do tumor. Recentemente, Jordânia, o CT, o doutorado, e os colegas na universidade da Faculdade de Medicina de Rochester em New York encontraram que o parthenolide pode visar as células estaminais que causam a leucemia mieloide aguda e crônica sem danificar células estaminais normais. O mecanismo original da ação do parthenolide para limitar o retorno da leucemia atraiu atenção difundida. Suas funções específicas podem ser divididas nos seguintes pontos:

1. Suprima a imunidade inata

Parthenolide inibe o complexo inflamatório da proteína do sistema imunitário inato de um grupo de moléculas oligomeric formadas no citoplasma de pilhas imunes inatas em resposta aos sinais de perigo, recrutando principalmente e caspase-1 de ativação, rendendo inativo o pro-IL-1p3 e o pro-IL-18 são convertidos em IL-1B3 e em IL-18 ativos. Entre eles, NALP3 é particularmente importante. A ativação imprópria de NALP3 é relacionada à patogênese de muitas doenças humanas, incluindo a artrite gotoso, a silicose, o neurodegeneration, as bactérias etc., vírus, preparações microbianas refinadas, ativadores imunes da molécula pequena, componentes de pilhas inoperantes, cristais ou os agregados podem toda ativar NALP3. Parthenolide pode fortemente inibir uma variedade de proteínas inflamatórios, e pode diretamente inibir a atividade da enzima proteolytic caspase-1 e a atividade do triphosphate de adenosina de NLRP3. Os estudos confirmaram que o parthenolide inibe caspase-1 alkylating os resíduos chaves do cysteine em p20, e a espectrometria maciça identificou um centro ativo do cysteine 285 em caspase-1 de um resíduo do cysteine p20 alterado pelo parthenolide, especula-se similarmente que o efeito inibitório do parthenolide na atividade do triphosphate de adenosina de NL-RP3-dependent pode igualmente ser devido ao alkylation e não se é dependente do caminho de NF-KB. In vitro, o parthenolide podia inibir o degranulation antígeno-induzido IgE da pilha de mastro independentemente do caminho de NF-KB, visto que o parthenolide não foi observado para inibir das moléculas adiantadas da sinalização de FcsR1-mediated tirosinas que múltiplas da proteína a fosforilação ácida tem os efeitos, incluindo em p38, em JNK1/2, em ERK1/2, e em cPKCs, e o parthenolide interfere diretamente com a formação do microduct da pilha de mastro; in vivo, o parthenolide inibe a reação alérgica passiva IgE-negociada da pele. Baseado nas propriedades biológicas do parthenolide para interferir com o degranulation da pilha de mastro, pode ser usado para desenvolver drogas antialérgicas eficazes.

2. Anti-inflamatório

Parthenolide exerce efeitos anti-inflamatórios inibindo a fosforilação da proteína de IkB e a ativação de NF-KB através de um mecanismo intracelular, quando o parthenolide atuar como um inibidor poderoso de NF-KB, que iniba o complexo de IKK em NF-KB. O alvo preciso é atualmente incompatível em relatórios da literatura. No estudo experimental usando o parthenolide com afinidade, IKKJ3 foi identificado como seu alvo, e um outro estudo sugeriu que o parthenolide não atuasse diretamente em IKKB ou em IKKc, mas NEMO. As concentrações diferentes de parthenolide foram adicionadas diretamente ao extrato nuclear e detectadas com pontas de prova do P-oligonucleotide após a incubação na temperatura ambiente para 1 h, mostrando que o parthenolide não alterou o emperramento de NF-KB ativado ao ADN in vitro. capacidade, indicando que o parthenolide impediu simplesmente a ativação de NF-KB, não a capacidade de NF-KB ativado para ligar o ADN. A ativação de NF-KB é uma etapa importante em ferimento vascular, e o regulamento farmacológico deste processo transformou-se um alvo principal para o desenvolvimento da terapêutica nova para a aterosclerose. No lipopolysaccharide (LPS) - as pilhas de músculo liso e os monocytes vasculares estimulados, doses tóxicas non- do parthenolide podem inibir a degradação de IkBa, a ativação de NF-KB e a expressão de MCP-1 sem inibir quinase de AP-1 e de MAPA; em ratos do apoE, o parthenolide pode inibir a ativação de NF-KB com NF-KB atrasa dano atherosclerotic, reduz áreas danificadas, e altera a composição da chapa sem afetar o apoptosis e processos oxidativos do esforço. Em ferimento miocárdico do isquemia-reperfusion, o parthenolide foi mostrado para jogar um papel protetor seletivamente inibindo a ativação de IKK e a degradação de IkBa.

3. Indução do apoptosis

A doença renal polycystic recessivo Autosomal é causada por mutações no gene PKHD1 que codifica a transmembrana receptor-como a proteína fi-brocystin/polyductin. As pilhas renais que faltam FC1 terão diminuído a atividade da quinase ERKI/2, tendo por resultado o acima-regulamento da proteína apoptotic p53 e a ativação de NF-KB, desse modo apoptosis, parthenolide obstrui a ativação IKK-dependente de NF-KB, reduz o apoptosis e o nível da proteína apoptotic p53 em pilhas do rim de FC1-deficient, para o tratamento da doença renal polycystic recessivo autosomal abre um campo de pesquisa novo. Nas proteínas BxPC-3, Bcl-2 e pro-caspase-3 humanas da linha celular do câncer do pâncreas para baixo-foram regulados e Bax e as proteínas caspase-9 acima-foram regulados após o tratamento do parthenolide, o citocromo mitocondrial C foi liberado no citoplasma, e em ligamentos das moléculas Apaf-1 de transferência para formar corpos apoptotic e ativa caspase-9 e caspase 3ll. Nas pilhas da hepatoma (que enviam e que seguram - J1), o parthenolide não inibiu Bc1-2 ou Bcl-X (L) as proteínas, e o esforço oxidativo foram associados com o apoptosis parthenolide-induzido. A sensibilidade da lactona é principalmente devido à expressão de baixo nível do S-transferase de desintoxicação multifuncional da glutatione da enzima. Um outro estudo mostrou que o parthenolide pode induzir a expressão dos receptors da morte inibindo a ativação dos transdutores do sinal e dos ativadores transcricionais 3, sensibilizando pilhas hepatocelulares da carcinoma às ligantes deindução TNF-relacionadas, e ativa o caspase- 9 e caspase-3, conduzindo ao apoptosis.

4. Esforço oxidativo

1) Os pacientes de hemodiálise antioxidáveis do esforço têm muitas mudanças bioquímicas, imunes e inflamatórios e aumentam o risco de doença cardiovascular. Estes distúrbios podem levantar-se da síndrome uremic do paciente, ou podem resultar do esforço induzido pela hemodiálise própria. A aplicação do lipopolysaccharide para estimular a liberação de pilhas mononuclear do sangue periférico imita o esforço induzido pela hemodiálise, e o parthenolide pode inibir a secreção de TNFot, de IL-1B, de IL-6 e da ativação de cox-2, protegendo desse modo leucócito de ferimento de esforço hemodiálise-induzido do esforço, nenhuns efeitos secundários tóxicos óbvios. Se os derivados do parthenolide podem ser adicionados ao dialysate, incorporar o sangue através da membrana da diálise durante a diálise, e protege leucócito de dano diálise-induzido, lá será compostos ideais a proteger contra dano oxidativo na hemodiálise.

2) Os estudos oxidativos aumentados da resposta do esforço encontraram que doses não-tóxicas (≤5~mol/L) do parthenolide pode significativamente reduzir a morte celular ativação-induzida (AICD) de pilhas de T de Jurkat. - A combinação de promotor do KB e do CD95L inibe a expressão de CD95 (APO-1/Fas) L, e protege o AICD de CD95-mediated ativou pilhas de T. Parthenolide tem um efeito relativo na inibição de NF-KB. JNK altamente específico, mas não inibindo, p38 e AP-1, quando a concentração alta de parthenolide induzir o apoptosis do independente das pilhas de T de Jurkat do caminho de NF-KB, principalmente apreensão de inibição do ciclo de pilha G/M, não protegendo as pilhas de T AICD das pilhas. As baixas concentrações de parthenolide puderem reduzir o esforço oxidativo obstruindo o caminho da sinalização de TCR, quando em concentrações altas, ele induzem a espécie reativa do oxigênio com seu próprio esforço oxidativo, conduzindo ao apoptosis de célula T esforço-negociado oxidativo de Jurkat e aumentando o esforço oxidativo. , indicando que o parthenolide tem um efeito regulador bidirecional no esforço oxidativo, que será muito importante para a aplicação clínica do parthenolide. Parthenolide pode induzir o apoptosis esforço-negociado oxidativo de pilhas da leucemia da pre-B-pilha e induzir o apoptosis da pilha do tumor aumentando o esforço oxidativo, que apoia seu efeito antitumoroso com o esforço oxidativo.

5. Antitumoroso

Nas pilhas JB6 epidérmicas cultivadas, danificou AP-1, JNK, e os peptides de sinal p38 fazem com que as pilhas JB6 sejam sensibilizadas ao apoptosis UVB-induzido. A remoção de pilhas danificadas com o apoptosis de pilhas sensibilizadas significa que o câncer pode ser impedido. Parthenolide em uma dose não-tóxica inibiu significativamente o emperramento do ADN e a atividade transcricional de AP-1, do parthenolide e de UVB UVB-induzidos teve um efeito sinérgico no apoptosis de pilhas sensibilizadas, e o parthenolide teve um efeito sinérgico no apoptosis de pilhas sensibilizadas. O éster atua como um agente chemopreventive com a inibição de quinase de AP-1 e de MAPA. O pré-tratamento das pilhas HL-60 com parthenolide, dihydroxyvitamin 1,25 D3 aumentou a diferenciação das pilhas HL-60 em monocytes em um tempo e em uma maneira dependente da dose, e o parthenolide inibiu o emperramento de NF-KB pela atividade aumentou significativamente o grau de diferenciação das pilhas HL-60, quando o ascarinin composto da lactona do sesquiterpene, que não inibiu NF-KB, não poderia aumentar a diferenciação das pilhas HL-60; as experiências do transfection encontraram que tomada aumentada parthenolide da vitamina D. Atividade elemento-dependente do realçador da resposta de corpo, restaurada inibindo TNF-0, uma atividade VDRE-dependente do realçador do ativador do caminho da sinalização de NF-KB, e 25 do dihydroxyvitamin D3-induced. Parthenolide e seu LC-1 análogo podem exercer efeitos antitumorosos nas pilhas hematopoietic, incluindo a leucemia mieloide aguda, linfócitos agudos da pre-B-pilha e leucócito lymphocytic crônicas, apenas ou junto. Em linha celular agudas diferentes da leucemia mieloide, o parthenolide pode inibir o deacetylase do histone inibidor-negociou o N-F. O KB ativa e promove a ativação e o apoptosis de SAPK/eJNK.

6. Efeito Antiplatelet

Parthenolide pode induzir o apoptosis, a diferenciação e a proliferação em alguns tipos de células cancerosas inibindo NF-KB e induzindo o esforço oxidativo. Interessantemente, ambos os caminhos são associados com a mutação do megakaryocyte e os estados finais de trombose. O estudo encontrou que o parthenolide aumenta a produção da plaqueta inibindo o caminho de NF-KB do independente dos megakaryocytes da resposta que oxidativo do esforço induz, e o parthenolide reduz a ativação desnecessária da plaqueta ao aumentar a produção funcional da plaqueta. , outros estudos igualmente sugeriram que parthenolide pudesse diretamente e independentemente aumentar a produção da plaqueta. Em termos das drogas antiplatelet, há igualmente uma necessidade para uma droga que possa reduzir a ativação desnecessária da plaqueta quando antiplatelet, desse modo reduzindo a inflamação. Outros mecanismos antiplatelet negociados pelo parthenolide incluem mudanças no metabolismo ácido arachidonic e na interação com quinase de proteína C.

7. Antivirus

Parthenolide tem a atividade antivirosa. Como um composto do precursor, o parthenolide pode resistir a replicação do vírus da hepatite C em um sistema de ensaio subgenomic do replicon do RNA na meia concentração eficaz. Um tratamento antiviroso bem sucedido exige um cocktail da terapia auxiliar, no sistema do replicon do vírus da hepatite C, parthenolide mostrou um efeito aditivo após combinado com a interferona uma.

8. Inibe o crescimento dos protozoa

Parthenolide pode inibir o crescimento do cruzi de Leishmania e de Trypanosoma, e pode mudar a atividade morfológica dos epimastigotes. O arseniato do sódio do paracarbamamide do trypanicide combinou com o parthenolide de 1 g/mL pode induzir o corpo do cruzi do T. que arredondam-se e que encurtam, e a perda de integridade do serosa, forma do serosa e forma e tamanho. As mudanças estruturais podem ser devido ao efeito de droga no microcatheter subserosal, sugerindo mais que esse parthenolide e a droga antiprotozoária tenha um efeito sinérgico.